Haupt

Massage

Reaktive Arthritis

Reaktive Arthritis ist eine aseptische Entzündung, die entweder gleichzeitig oder nach einer extraartikulären Infektion (nasopharyngeal, intestinal, urogenital) die Gelenke befällt. Reaktive Arthritis ist gekennzeichnet durch asymmetrische Schädigung der Gelenke, Sehnen, Schleimhäute (Konjunktivitis, Uvitis, Erosion in der Mundhöhle, Urethritis, Zervizitis, Balanitis), Haut (Keratodermie), Nägel, Lymphknoten, systemische Reaktionen. Die Diagnose der reaktiven Arthritis basiert auf zuverlässigen klinischen Anzeichen, die vom Labor bestätigt wurden. Die Behandlung zielt darauf ab, Infektionen zu beseitigen und Entzündungen zu beseitigen. Reaktive Arthritis hat einen prognostisch günstigen Verlauf, vielleicht eine vollständige Genesung.

Reaktive Arthritis

Die häufigste Ursache für reaktive Arthritis ist eine Urogenital- oder Darminfektion. Die Manifestation der reaktiven Arthritis steht jedoch nicht in direktem Zusammenhang mit der Infektion im Gelenk, und eine sekundäre Entzündung der Gelenke entwickelt sich nicht bei allen Patienten, die an einer Infektionskrankheit litten.

Eine solche Selektivität wird aus der Sicht der immunogenetischen Theorie durch die Veranlagung für reaktive Arthritis von Individuen mit einer übermäßigen Reaktion des Immunsystems auf mikrobielle Mittel, die im Blut zirkulieren und in den Gelenkflüssigkeiten und Geweben persistieren, erklärt. Aufgrund der mikrobiellen Mimikry - der Ähnlichkeit der Antigene von infektiösen Pathogenen und artikulären Geweben - wird die Immunhyperreaktion nicht nur auf Mikroorganismen, sondern auch auf Autoersatz des Gelenks gerichtet. Als Folge komplexer immunochemischer Prozesse in den Gelenken entwickelt sich eine aseptische (nicht eitrige) reaktive Entzündung.

Klassifizierung der reaktiven Arthritis

Unter Berücksichtigung der ätiologischen Ursache werden folgende Gruppen reaktiver Arthritis unterschieden:

  • posenterokolititscheski, bedingt durch die Erreger der Darminfektionen - die Yersinien, Salmonellen, dysenterialnyje die Bazillen, campylobacter, clostridium;
  • Urogenital, als Folge von verschobenen Chlamydien, Ureaplasmen und anderen Infektionen entwickelt.

Reaktive Arthritis Symptome

Die klassische Trias von Anzeichen reaktiver Arthritis umfasst die Entwicklung von Konjunktivitis, Urethritis und Arthritis selbst. Die Symptome der reaktiven Arthritis treten in der Regel 2-4 Wochen nach der Klinik einer Geschlechts- oder Darminfektion auf. Zu Beginn entwickelt sich eine Urethritis, gekennzeichnet durch häufiges Wasserlassen mit Schmerzen und Brennen. Folgende Zeichen erscheinen Konjunktivitis - Tränenfluss, Rötung und Krämpfe in den Augen. In typischen Fällen sind die Anzeichen von Urethritis und Konjunktivitis mild.

Die letzte Manifestation der Arthritis, manifestiert sich durch Arthralgie, Ödeme, lokale Hyperthermie, Rötung der Gelenkhaut. Der Beginn der Arthritis ist akut mit subfebrilen Zustand, Verschlechterung des Wohlbefindens, Beteiligung von 1-2 Gelenken der unteren Extremitäten (interphalangeal, metatarsophalangeal, Knöchel, Ferse, Knie), seltener - Handgelenke. Aufgrund der ausgeprägten Ödeme und Schmerzen ist die Gelenkfunktion beeinträchtigt und es wird häufig eine Vertebria festgestellt.

Die Symptome der reaktiven Arthritis bestehen für 3-12 Monate, dann findet die volle Entwicklung der Klinik statt. Die Gefahr einer reaktiven Arthritis besteht in einer hohen Wahrscheinlichkeit eines Wiederauftretens und einer chronischen Entzündung mit einer allmählichen Läsion einer zunehmenden Anzahl von Gelenken. Typische Formen der reaktiven Arthritis sind die Reiter-Krankheit, die entzündliche Veränderungen in Gelenken, Augen und Harnwegen kombiniert.

Im Zusammenhang mit der übertragenen reaktiven Arthritis entwickelt sich bei einigen Patienten (etwa 12%) eine Deformierung der Füße. Schwere Formen der Entzündung können Zerstörung und Steifheit (Ankylose) des Gelenks verursachen. Rezidivierende oder unbehandelte Uveitis trägt zur schnellen Kataraktentwicklung bei.

Diagnose von reaktiver Arthritis

Veränderungen im peripheren Blut bei reaktiver Arthritis manifestieren sich durch eine Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit; Im venösen Blut wird das Wachstum von C-reaktivem Protein vor dem Hintergrund negativer Tests von Rheumafaktor (RF) und Antinukleärer Faktor (ANF) nachgewiesen. Ein spezifischer Marker für das Vorliegen einer reaktiven Arthritis stellt der Nachweis des HLA 27-Antigens dar. Für die Differentialdiagnose der reaktiven Arthritis bei rheumatischer Arthritis ist die Konsultation eines Rheumatologen erforderlich. Abhängig von der Infektion, die reaktive Arthritis verursacht, wird der Patient zur Untersuchung an einen Urologen oder Venerologen geschickt.

Eine PCR-Untersuchung von biologischem Material (Blut, Ausstrich aus dem Genitaltrakt, Kot) deutet auf den wahrscheinlichen Erreger der Infektion und die Ursache der reaktiven Arthritis hin. Gleichzeitig sind bei der Aussaat der Gelenkflüssigkeit keine Krankheitserreger vorhanden, die eine Differenzierung der Diagnose mit bakterieller Arthritis ermöglichen. Bei der reaktiven Arthritis hat die Röntgenuntersuchung der Gelenke keinen entscheidenden diagnostischen Wert, zeigt aber häufig Fersensporn, paravertebrale Ossifikation und Periostitis der Fußknochen. Eine Gelenkpunktion oder Arthroskopie ist in der Regel nicht erforderlich.

Reaktive Arthritis Behandlung

Das Grundprinzip der reaktiven Arthritis-Therapie ist die Eliminierung des primären infektiösen Fokus im Urogenital- oder Darmtrakt. Es wird eine ätiologisch einwandfreie antimikrobielle Therapie in optimaler Dosierung für einen Zeitraum von mindestens 4 Wochen vorgeschrieben. Bei reaktiver Arthritis, die durch Chlamydieninfektion verursacht wird, werden Zubereitungen von Makrolid-, Tetracyclin-, Fluorchinolongruppen verwendet. Sexuelle Partner werden auch bei negativen Chlamydientests gleichzeitig behandelt. Bei fehlender Dynamik nach Durchführung des antibakteriellen Verlaufs werden die Medikamente einer anderen Gruppe erneut verabreicht.

Um die entzündliche Reaktion in den Gelenken zu beseitigen, werden NSAIDs behandelt; bei schwerer Arthritis, Kortikosteroiden (Prednison), sowohl systemisch als auch mit intraartikulären und periartikulären Injektionen. Die Einführung von Kortikosteroiden im Bereich der Iliosakralgelenke erfolgt unter Kontrolle des CT. Ein langwieriger Verlauf der reaktiven Arthritis kann die Ernennung einer entzündungshemmenden Therapie mit Basisarzneimitteln - Sulfasalazin, Methotrexat - erfordern.

Auch die behandlungsresistenten Formen der Erkrankung können mit Hilfe von TNF-Hemmern (Etanercept, Infliximab) behandelt werden, Zeichen von Arthritis, Spondylitis und akuter Uveitis werden gestoppt. Die Einführung von Stammzellen in reaktive Arthritis hilft, die Struktur von geschädigtem Knorpel wiederherzustellen, den Stoffwechsel zu normalisieren und Entzündungen im Gelenk zu beseitigen.

Wenn ein entzündlicher Erguss gebildet wird, wird er aus der Gelenkhöhle evakuiert. Anti-entzündliche Cremes, Salben, Gele, Anwendungen von Dimexidum werden lokal verwendet. Von den Methoden der Physiotherapie bei reaktiver Arthritis sind Hydrocortison Phonophorese, sinusförmige modulierende Ströme (SMT), Kryotherapie, Bewegungstherapie bevorzugt. Nach Beendigung des akuten Entzündungszustandes werden Verfahren zur Wiederherstellung der Gelenkfunktionen - Heilbäder (mit Salzen aus Totem Meer, Schwefelwasserstoff, Schwefelwasserstoff), Fangotherapie - eingesetzt.

Prognose und Prävention von reaktiver Arthritis

Langzeitprognose der reaktiven Arthritis ist variabel. Bei 35% der Patienten verschwinden die Entzündungszeichen innerhalb von sechs Monaten und die Krankheit tritt nicht wieder auf. Bei der gleichen Anzahl von Patienten werden Rezidive mit Symptomen von Arthritis, Enteritis und systemischen Reaktionen beobachtet. In 25% der Fälle verläuft der Verlauf der Arthritis primär chronisch mit Tendenz zu leichter Progression. Weitere 5% der Patienten haben eine schwere Form der reaktiven Arthritis, die mit der Zeit zu zerstörerischen und ankylosierenden Veränderungen in den Gelenken und der Wirbelsäule führt.

Die wichtigste Maßnahme zur Vermeidung reaktiver Gelenkentzündungen ist die Vorbeugung von primärem Darm (Salmonellose, Yersiniose, Campylobacteriose, Ruhr) und Harnwegsinfektionen (Chlamydien).

Aseptische und septische Prozesse. Entzündungsklassifizierung

Alle entzündlichen Prozesse sind in zwei Hauptgruppen unterteilt: aseptische und septische Entzündung.

Aseptische Entzündungen sind solche Entzündungen, in deren Ätiologie die Mikroorganismen entweder gar nicht oder überhaupt nicht beteiligt sind, aber keine führende Rolle spielen. Septische Entzündungen zeichnen sich dadurch aus, dass sie durch Mikroorganismen verursacht werden. Wir werden diese Entzündungen im Fach "Chirurgische Infektion" untersuchen.

Alle aseptischen Entzündungen werden unterteilt in exsudativ, wenn die Exsudation bei Entzündung dominiert und produktiv, wenn Proliferation vorherrscht.

Alle exsudativen Entzündungen treten in der Regel akut oder subakut auf und sind chronisch produktiv. Es hängt nicht nur von der Dauer der Erkrankung ab, sondern auch von der Intensität der Entzündungsprozesse.

Exsudative Entzündungen entsprechend der Art des Exsudats teilen sich auf in:

serös, wenn seröse Flüssigkeit als Exsudat wirkt;

serös-fibrinös - seröses Exsudat enthält Fibrin-Verunreinigungen;

fibrinös - entzündliches Exsudat enthält eine große Menge an Fibrinogen, welches unter Einwirkung von Enzymen geschädigter Zellen zu Fibrin wird;

hämorrhagische Entzündung - im Exsudat gibt es viele einheitliche Elemente; ihr Ausgang durch Brüche von Behältern ist möglich;

allergische Entzündung ist eine Entzündung vor dem Hintergrund einer erhöhten individuellen Empfindlichkeit des Körpers gegenüber bestimmten Umweltfaktoren.

Alle akuten aseptischen Entzündungen werden in der Regel von schädlichen Faktoren verursacht, die stark und gleichzeitig wirken.

Produzierende Entzündungen, wie oben erwähnt, sind chronische Entzündungen, und je nach Art des wachsenden Gewebes werden sie unterteilt in:

faserig - die Proliferation des Bindegewebes;

Ossificatory - Knochengewebe entwickelt.

Im Gegensatz zu akuten Entzündungsprozessen werden chronische durch Umweltfaktoren verursacht, die schwach, aber für lange Zeit wirken.

Grundprinzipien zur Behandlung von akuten und chronischen aseptischen Entzündungen

Klinische Anzeichen bei akuten und chronischen aseptischen Entzündungen.

Alle aseptischen Entzündungen, mit Ausnahme einiger Fälle von allergischen Entzündungen, haben nur lokale klinische Anzeichen. Es gibt fünf von ihnen:

Erhöhung der lokalen Temperatur - Calor;

Funktionsstörung - functio laesa.

Diese Symptome werden jedoch bei akuten und chronischen Formen der aseptischen Entzündung unterschiedlich ausgeprägt, und selbst bei derselben Entzündungsform können sie im Verlauf der Krankheit unterschiedlich ausgeprägt sein.

Bei akuten aseptischen Entzündungen sind alle fünf klinischen Merkmale mehr oder weniger ausgeprägt. Immer in der ersten Stufe der Entzündung, d.h. im Stadium der aktiven Hyperämie, und es dauert 24 - 48 - 72 Stunden, sind die Anschwellungen, die Schmerzen, die Erhöhung der lokalen Temperatur und die gestörte Funktion geäußert. Rötung kann aufgrund von Hautpigmentierung nicht sichtbar sein. In der zweiten Phase der akuten aseptischen Entzündung bestehen Schwellungen und leichte Schmerzempfindlichkeit. Rötung und Erhöhung der lokalen Temperatur fehlen, da die Exsudation aufhört.

Bei chronischen aseptischen Entzündungen ist von den fünf oben genannten Zeichen nur eine einzige deutlich ausgeprägt. Hyperämie und lokaler Temperaturanstieg fehlen bereits im ersten Stadium der Entzündung, da die Exsudationsprozesse bei chronischen Entzündungen nur schwach ausgeprägt sind. Wundheit ist auch mild.

Jede Entzündungsform im Krankheitsbild hat ihre eigenen charakteristischen Merkmale.

Seröse Entzündung. Die Schwellung in der ersten Stufe ist heiß, gerötet, die Konsistenz des Tests schmerzhaft. In der zweiten Rötungsstufe verschwindet der Temperaturanstieg. Schmerzen mäßig. Wenn seröse Entzündungen in den natürlichen Hohlräumen (Brust, Abdomen, Gelenke usw.) auftreten, wird eine Fluktuation beobachtet. Eine seröse Entzündung ist in der Regel für fleischfressende und Ein-Tier-Tiere typisch.

Seröse fibrinöse Entzündung ist durch größere Schmerzen als das Zentrum der serösen Entzündung gekennzeichnet. Die Schwellung hat in der Regel eine teigige Konsistenz im oberen Teil und Crepitation im unteren Teil (die Fibrinfilamente platzen). Es ist charakteristisch für Rinder.

Fibrinöse Entzündung. Meist in Hohlräumen (Brust, Bauch, Gelenke) beobachtet. Fibrin wird an den Wänden der Hohlräume abgelagert, erschwert die Bewegung. Die Wände der Hohlräume sind stark innerviert, so dass ein sehr starker Schmerz auftritt. In Weichgeweben ist das klinische Hauptmerkmal Krepitation. Fibrinöse Entzündung tritt in der Regel bei Rindern und Schweinen auf.

Allergische Entzündung ist durch die Art des Exsudats serös, sie entwickelt sich sehr schnell in der Zeit und verschwindet auch ziemlich schnell.

Faserige Entzündung. Dies ist eine Art von chronischer Entzündung, bei der die Vermehrung von Bindegewebe auftritt. Klinisch ist diese Entzündung durch eine Schwellung mit einer dichten Konsistenz gekennzeichnet, schmerzlos oder leicht schmerzhaft. Die restlichen Zeichen fehlen.

Ossificatory Entzündung. Das einzige Anzeichen ist eine Schwellung fester Konsistenz. Die Temperatur der Schwellung ist entweder gleich der der umgebenden Gewebe oder erniedrigt, da das neue Knochengewebe sehr wenige Blutgefäße enthält.

Aseptische Entzündungen

Aseptik wird Entzündung genannt, deren ätiologische Faktoren mechanisch, physikalisch und chemisch sind, aber ohne Beteiligung an der Entwicklung von Mikroben. Die Entwicklung einer aseptischen Entzündung tritt häufiger bei geschlossenen mechanischen oder chemischen Verletzungen auf, zu denen Prellungen, Verstauchungen, Brüche, Dislokationen, Knochenbrüche sowie bei der parenteralen Verabreichung bestimmter Chemikalien und Allergien gehören, wobei jedoch die Integrität der Haut oder der Schleimhäute erhalten bleibt. Aseptische Entzündung kann sich auch unter dem Einfluss verschiedener physikalischer Faktoren - ultraviolette Strahlung, Röntgenstrahlen usw. - entwickeln.

Gemäß der pathoanatomischen Manifestation werden alle aseptischen Entzündungen in exsudativ und proliferativ unterteilt. Exsudative Entzündungen wiederum können, je nach Art des Exsudats, serös, serös-fibrinös, fibrinös und hämorrhagisch und proliferativ - fibrös und ossifizierend sein.

Mit der Strömung sind exsudative Entzündungen akut, subakut und chronisch. Die Dauer des akuten Verlaufs reicht von einigen Tagen bis zu 2-3 Wochen, subakut - von 3 Wochen bis 1-1,5 Monaten, chronisch - mehr als 6 Wochen und manchmal bis zu einem Jahr oder länger.

Die akute Entzündung neben dem relativ schnellen Fluss ist durch eine hohe Intensität von entzündlichen Veränderungen und die Prävalenz von dystrophisch-nekrotischen exsudativen Prozessen gekennzeichnet. Die chronische Entzündung ist charakterisiert durch einen langen und trägen Verlauf, eine schwache Intensität von Entzündungsreaktionen und eine Vorherrschaft von atrophischen oder proliferativen Veränderungen.

Im Verlauf der Pathogenese kann sich eine akute Entzündung in eine chronische, eine klinische Form der Entzündung - in eine andere und eine milde Form - in eine schwerere Form verwandeln. Zum Beispiel kann seröse Entzündung serös-fibrinös, fibrinös zu hämorrhagisch werden. Im Gegenzug kann sich das Fibrin in das Faserige und das Letzte in das Ossifikante verwandeln. Ossificatory Entzündung ist die ultimative klinische Form, die während des gesamten Lebens des Tieres bestehen kann.

Andere klinische Formen der akuten Entzündung umfassen die Gruppe der Allergien, die bei Tieren weniger häufig auftreten. Sie entstehen als Folge der Sensibilisierung des Körpers durch bestimmte Allergene, zu denen Lebensmittel, infektiöse, toxische, Pollen usw. gehören können. Allergische Entzündungen sind durch einen akuten Verlauf gekennzeichnet und ähneln serösen oder serösen Fibrin. Pferde sind am empfindlichsten auf sie (rheumatische Entzündung des Hufs, gelegentliche Augenentzündung), Herstellung Bullen (Akropostitis). Schafe sind auch anfällig für allergische Entzündungen.

Pferde können eine eitrige Form der aseptischen Entzündung haben, die sich bei der parenteralen Verabreichung von stark reizenden Chemikalien (Terpentin, Chloralhydrat, Calciumchlorid, Trypanblau usw.) entwickelt. Gleichzeitig entwickelt sich bei anderen Tierarten eine serofibröse oder fibrinöse Entzündung mit Symptomen der Gewebenekrose zur Wirkung solcher Substanzen. Fast aseptische eitrige und serofibrinöse Entzündungen, begleitet von Gewebsnekrosen, entwickeln sich bei unvorsichtigem Einbringen von Chemikalien durch Tierärzte, meist bei Verstößen gegen die intravenöse Verabreichungstechnik. Fälle sind sehr gefährlich, wenn Chemikalien ohne aseptische und antiseptische Vorschriften injiziert werden oder wenn nekrotisches Gewebe zurückgewiesen wird, gelangen Krankheitserreger einer chirurgischen Infektion in den geschädigten Bereich, was zu einer septischen aseptischen Entzündung führt.

Es gibt auch Fälle von Entzündungen nach der Impfung, insbesondere nach der Einführung von unbeheizten (kalten) Impfstoffen. Die parenterale Verabreichung von selbst leicht reizenden Substanzen bei allergischen Erkrankungen des Körpers ist sehr ungünstig. So wurde festgestellt (E. Ya. German, V.V. Popov), dass nach der Einführung von nur einer kleinen Menge einer Reizsubstanz in das Jugular-Troggewebe, das mit eitriger Infektion oder heterogenem Blut sensibilisiert ist, Gewebeentzündung und Thrombophlebitis entstehen. Bei klinisch gesunden Pferden wurden jedoch bei gleicher Menge an Reizstoffen keine entzündlichen Veränderungen beobachtet.

Pathogenese. Akute aseptische Entzündungen können jedoch in ihrem Verlauf einphasig und zweiphasig sein. Einphasige Strömung wird in Fällen von geschlossenen mechanischen Schäden an Geweben beobachtet und endet mit dem Durchgang von zwei Stufen. In der ersten Phase entwickeln sich Hyperämie und Exsudation, in der zweiten Exsudat Resorption und Geweberegeneration (Regeneration). Die Dauer der ersten Stufe beträgt 24-48 Stunden, manchmal bis zu 72 Stunden, dann geht es in die zweite Phase, deren Dauer von der Form der Entzündung und dem Grad der destruktiven Gewebeschädigung abhängt. Unter ungünstigen Bedingungen jedoch, wenn der ätiologische Faktor nicht beseitigt wird, kann der Entzündungsprozess in der zweiten Stufe verzögert werden und dann in eine subakute oder chronische Form übergehen. Bei reduzierter Resistenz des Organismus und fehlender Wirksamkeit der Behandlung kann exsudative Entzündung produktiv - fibrös und ossifizierend - werden.

Der biphasische Verlauf der aseptischen Entzündung wird aufgrund von Reizung mit Chemikalien beobachtet. In der ersten Phase erfolgt die Neutralisation oder Ausscheidung eines chemischen Reizstoffes aus der Gewebeumgebung des Körpers mit eitrigem Exsudat, der zweite erfolgt durch Regeneration von geschädigtem Gewebe.

Klinische Zeichen. Eine Besonderheit von aseptischen Kombinationen ist die Manifestation von nur lokalen (mit Ausnahme von allergischen) klinischen und morphologischen Veränderungen und die Einschränkung nur auf den Körper, der am Entzündungsprozess beteiligt ist. So werden bei aseptischen Entzündungen von Gelenken, Sehnen, Schleimhäuten oder Bursa synovia, Muskulatur etc. klinische Veränderungen in Form von Schwellungen, Schmerzen, lokalem Fieber und Dysfunktion beobachtet. Die allgemeine Reaktion des Körpers, die sich durch Fieber, erhöhten Puls, Atmung und neutrophile Leukozytose manifestiert, fehlt. In Fällen von intensiver Absaugung von Exsudat kann jedoch aseptisches resorptives Fieber auftreten, das zeitlich kurz ist (bis zu 24 Stunden), gekennzeichnet durch einen Anstieg der Körpertemperatur von 0,5-1 ° C, jedoch ohne eine Erhöhung der Pulsfrequenz und der neutrophilen Leukozytose. Bei allergischen Entzündungen treten neben den lokalen klinischen Symptomen auch allgemeine Veränderungen des Körperzustandes in Form einer Erhöhung der Körpertemperatur und eines Pulsanstiegs auf, jedoch keine neutrophile Leukozytose.

Die Entwicklung einer akuten aseptischen Entzündung manifestiert sich in fünf klinischen Symptomen: Schwellung (Tumor), Rötung (Rubor), Fieber (Calor), Schmerzen (Dolor) und Funktionsstörungen (Functio laesa). Jedoch können nicht alle akuten entzündlichen Prozesse, diese Zeichen ausgedrückt werden, weil es von den morphologischen und funktionellen Eigenschaften des Gewebes abhängt. Bei der katarrhalischen Form der Entzündung der Hornhaut des Auges gibt es also keine Hyperämie, die Entzündung des Knorpelgewebes ist nicht begleitet von Schwellungen und Schmerzen.

Chronische entzündliche Prozesse manifestieren sich in der Regel durch ein oder zwei klinische Anzeichen - Schwellung und Dysfunktion.

Jede Form von Entzündung hat ihre eigenen charakteristischen klinischen Merkmale.

Akute seröse Entzündung. In der ersten Phase seiner Entwicklung schwitzt flüssiges Exsudat in verschiedene anatomische Hohlräume oder in weiches Gewebe. Bei Entwicklung von Entzündungsprozessen in den Geweben der anatomischen Hohlräume - Gelenke, Sehnenscheiden, Schleimbeutel - werden sie durch Exsudat und Schwellungsbildung, begrenzt durch die Kontur der entsprechenden Höhle, erweitert. Die Palpation der Schwellung zeigt moderate Manifestationen einer schmerzhaften Reaktion, eine Erhöhung der lokalen Temperatur, eine gestörte Organfunktion. Bilaterale Palpation der Schwellung wird Bewegung der Flüssigkeit (Schwankung) erkannt. Bei der entwickelten Entzündung in den Weichteilen (Muskeln, lockeres Bindegewebe) kommt es zu einer schmerzhaften Schwellung einer testovatschen Konsistenz, dh es bildet sich ein seröses entzündliches Ödem. Ein kongestives Ödem sollte von entzündlichen Ödemen und Infiltraten unterschieden werden, die durch Störungen des Blut- oder Lymphabflusses aufgrund des Zusammendrückens oder Klemmens von Venen und Lymphgefäßen sowie bei Herzinsuffizienz verursacht werden. Im Falle der Unfähigkeit, die Ursache der Entzündung zu beseitigen, wird ihre akute Form chronisch, was sich in anatomischen Höhlen durch schwankende Schwellung und Funktionsstörung des Organs manifestiert. Bei chronischer Entzündung wird das entstehende seröse Exsudat aufgrund von destruktiven Veränderungen der serösen Schleimhaut nicht resorbiert, die Hohlräume bleiben mit ihnen gefüllt. In den beobachteten Weichteilen zerreißt fibröses Gewebe mit der Folge, dass die Schwellung eine dichte Konsistenz aufweist. Die lokale Temperatur ist nicht erhöht, die Schmerzreaktion ist nicht vorhanden oder schwach ausgeprägt, eine Dysfunktion wird bei erhöhter körperlicher Anstrengung beobachtet.

Seröse fibrinöse Entzündungen treten auf, wenn sie stärkeren Reizen ausgesetzt werden (mechanisch, physikalisch, chemisch) und durch die Beimischung von Fibrinflocken zum serösen Exsudat gekennzeichnet sind. In den anatomischen Hohlräumen setzt sich das Fibrin unter und nach Palpation findet sich eine Testosis mit schwachem Crepitus. In den oberen Bereichen - Fluktuation. Während der Bewegung des Tieres wird Fibrin in der gesamten Höhle verteilt, wobei im unteren Teil die Testoszenz verschwindet. Gleichzeitig wird die Manifestation der lokalen klinischen Zeichen in Form von Schmerz, Fieber und Dysfunktion in seröser-fibrinöser Entzündung stärker sein als in serösen. Im Falle einer serös-fibrinösen Entzündung der Weichteile ist die Schwellung durch eine dichtere Textur und eine schlecht wahrnehmbare Palpation gekennzeichnet.

Akute fibrinöse Entzündung ist die schwerste Form, aufgrund der hohen kapillaren Permeabilität wird Protein Fibrinogen, das in Fibrin umgewandelt wird, ausgeschwitzt. Zusammen mit Fibrinogen werden auch Blutzellen freigesetzt. Fibrin, das sich in Geweben ansammelt oder auf den Oberflächen seröser oder synovialer Membranen ist, trägt zur Entwicklung einer adhäsiven Entzündung bei. So werden Fibrinanhaftungen gebildet, die später mit Bindegewebe keimen, starke Stränge vebraya, die Pleurablätter, parietales und viszerales Peritoneum, die Wände der Synovialmembranen in den Gelenken und Sehnenscheiden verbinden können. Die Palpation wird durch die pastöse Konsistenz der Schwellung bestimmt.

Beim Übergang zur chronisch-fibrinösen Entzündung bilden sich Bindegewebsanhaftungen.

Die fibröse Entzündung manifestiert sich durch Proliferation (Wachstum) des Bindegewebes und entwickelt sich häufiger mit verschiedenen Verletzungen von Sehnen, Bändern, Faszien, Aponeurosen, Kapselgelenken, Periost und kann auch in anderen Organen und Geweben beobachtet werden. Abhängig vom ätiologischen Faktor kann sich eine fibröse Entzündung entwickeln. Dies kann auftreten, wenn die primäre oder sekundäre Ursache nicht korrigiert wird. Dies tritt normalerweise bei permanenter Verletzung, Überdehnung der Sehne oder des Muskels, Narbenbildung, weit klaffender Verletzung, chronischem Rheumatismus usw. auf. Faserige Entzündungen können in einigen Fällen unabhängig voneinander bei Organ- oder Gewebeblutversorgung und lokaler Abnahme von Redoxprozessen auftreten. Dies liegt an einer Verletzung der Mikrozirkulation des Blutes und vor allem an dessen Abfluss. Als Ergebnis verkümmern die Gewebe aufgrund der Sauerstoffmangelatrophie und an ihrer Stelle zerreißt das fibröse Gewebe. Beispiele für diese Entzündung können Elephantiness sein, wenn Gliedmaßen bei Pferden mit längerer Kälteexposition auf dem Periost wachsen (fibröse Periostitis entwickelt sich), sowie in Fällen, wo es keine Bewegung von Tieren gibt. Faserige Entzündung ist anfälliger für Rinder mit Bursitis, Arthritis, Abszessen, Aktinomykose, mit langfristiger Heilung von Wunden.

Die klinischen Zeichen der fibrösen Entzündung sind das Auftreten einer schmerzarmen, dichten Konsistenz, eine feste Schwellung ohne Erhöhung der lokalen Temperatur und sogar mit ihrer möglichen Abnahme (Abbildung 2.1). Die gestörte Organfunktion ist schwach und kann bei erhöhter Belastung beobachtet werden. Wenn fibröses Gewebe eine Sklerose entwickelt, wird die Schwellung sehr dicht.

Ossificatory Entzündung ist durch die Entwicklung der Ossifikation von Gewebe, Organ oder die Bildung von Knochengewebe auf der Knochenoberfläche gekennzeichnet. Es ist die letzte Form der produktiven Entzündung und kann diffus oder fokal sein. Meistens wird diese Form der Entzündung bei Pferden und Rindern beobachtet, kann aber bei allen Tierarten vorkommen.

Die Ursachen der Entwicklung einer ossifizierenden Entzündung können sowohl exogener (äußerer) als auch endogener (innerer) Ursprung sein. Permanente mechanische Makro- und Mikrotraumata, Verstauchungen, Sehnen, Verstauchungen usw. stellen exogene Faktoren dar. Ossificatorische Entzündung kann sich aus Fibrose entwickeln, d.h. Zu den endogenen Ursachen gehören Störungen der endokrinen Regulation der Schilddrüse, allgemeine Osteodystrophie, besonders häufig bei Rindern auf der Basis eines gestörten Phosphor-Calcium-Metabolismus und einer Hypovitaminose D.r Solche Verletzungen treten gewöhnlich in Abwesenheit von ultravioletter Bestrahlung, Hypodynamie, Mangel an Mineralstoffen (Phosphor, Calcium) auf. Auf dieser Basis werden multiple ossifizierende fokale Periostitis (Exostosen) und Spondyloarthrose gebildet. Periost, Knorpel, Sehnen, Schleimbeutel, Gelenkkapsel und andere Gewebe mit schlecht entwickelter Blutversorgung (Vaskularisierung) sind dieser Form der Entzündung häufiger ausgesetzt.

Abb. 2.1. Fibröse Entzündung im hinteren Drittel des Halses

Das hauptsächliche klinische Zeichen der ossifizierenden Entzündung ist das Vorhandensein eines harten, wie eines Knochens, völlig schmerzlos und ohne eine Erhöhung der lokalen Temperatur der Schwellung, mit einer kleinen und großen Basis, einer glatten oder rauhen Oberfläche. Die Prognose für eine proliferative Entzündung hängt von der Funktion des Organs und dem Entwicklungsgrad der Entzündung ab. Bei Ossifikation des Larynxknorpels sterben die Tiere also an Asphyxie, das Tier kann sich nicht legen und mit der ossifizierenden Entzündung der Wirbel aufstehen, und die Gelenkfunktion (Ankylose) versagt, wenn die Gelenkflächen (Ankylose) koaleszieren..

Merkmale der aseptischen Entzündung bei Tieren. Jede Art von Tier hat seine eigene, inhärente nur in seiner Reaktivität des Körpers auf die Wirkung eines extremen Reizes, der sich durch bestimmte Merkmale in der Entwicklung der Entzündungsreaktion manifestiert. Also, bei Pferden, nach der Forschung von G.S.Mastyko, überwiegt die seröse (am häufigsten) und serös-fibrinöse Entzündung je nach der Art der Exsudation. Rinder und Schweine entwickeln hauptsächlich fibrinöse, aber auch sero-fibrinöse Entzündungen. Im Vergleich mit dem Pferd bei Rindern ist das Exsudat dicker, wenn es in einem Teströhrchen genommen wird, verwandelt sich das Fibronogen schnell in Fibrin und der Inhalt erhält eine gelartige Konsistenz. Exsudat gelblich oder blutige Farbe (Beimischung von roten Blutkörperchen). Im Zusammenhang mit der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin, das eine geleeartige Konsistenz aufweist, wird die Schwankung der Palpation der Schwellung weniger ausgeprägt sein. Andere lokale klinische Symptome (Schmerzen, Temperatur) werden ebenfalls schwächer sein. Der Verlauf des entzündlichen Prozesses wird länger sein, und fibrinöse Entzündung, schneller als die eines Pferdes, wird fibrös und ossifizierend werden.

Bei lokaler Einführung in das Weben von chemischen Reizstoffen (Terpentin, Calciumchlorid, Chloralhydrat usw.) entwickeln Pferde eine eitrig-nekrotische Entzündung in Form eines Abszesses, gefolgt von einer spontanen Eröffnung des Abszesses und reichlich vorhandenem Exsudat. In diesem Fall wird die Eiterung bis zur vollständigen Entfernung des chemischen Reizes und des toten Gewebes aus dem Körper fortgesetzt.

In Pedigree-Tieren zur Einführung chemischer Reize in das Gewebe entwickelt sich eine fibrin-nekrotische Entzündung, die sich in seltenen Fällen in eitrige verwandeln kann. Sie entwickeln zuerst ein heißes und schmerzhaftes entzündliches Ödem, das schnell (innerhalb von 2-3 Tagen) dichter und begrenzter wird. In der nachfolgenden Entwicklung der Entzündungsreaktion kann in drei Arten auftreten: 1) Resorption und Neutralisierung eines chemischen Reizes im Körper; 2) Einkapselung des Reizes; 3) langsame Neutralisation und Sequestrierung mit Abszessbildung. Die Sequestrierung findet in nekrotischem Gewebe mit geringer Exsudatsekretion statt. Es wird auch darauf hingewiesen, dass die Resorption von entzündlichen Ödemen bei Rindern 1,5 bis 2 Monate, bei Schafen und Schweinen 10-15 Tage andauert. Bei Schafen und Schweinen erfolgt die Resorption und Neutralisierung des chemischen Reizes daher mehrfach schneller als bei Rindern. Aus diesem Grund, aufgrund der Entwicklung von Fibrin-nekrotische Entzündung mit anschließender Resorption und Neutralisierung von Reizstoffen im Körper, ist es sehr gefährlich in allen Geweben von Infektionserregern, die zur Entwicklung von Cellulitis und septischer Intoxikation des Organismus führen können.

Entzündung ist die schützende und adaptive Antwort des Organismus von hochorganisierten Tieren auf eine Vielzahl von Verletzungen, die unter dem Einfluss von mechanischen, physikalischen, chemischen und biologischen traumatischen Faktoren auftreten.


Entzündung ist die pathogenetische Grundlage vieler Krankheiten, mit Ausnahme von genetischen und Stoffwechselerkrankungen. Daher wird die Berücksichtigung der Biologie der Entzündung, der Phase und ihrer Entwicklungsstadien vom klinischen Standpunkt aus eine klarere Beherrschung und Verständnis der pathogenetischen Grundlagen der chirurgischen und anderen Pathologie ermöglichen.

Es gibt aseptische und infektiöse Entzündungen.

Aseptische Entzündung - tritt unter dem Einfluss von mechanischen, physikalischen und chemischen schädigenden Wirkungen auf.

Der Verlauf kann akut und chronisch sein, und die Art des Exsudats ist serös, serofibrinös und fibrinös. In Fällen, in denen eine signifikante Menge roter Blutkörperchen in serösem Exsudat enthalten ist, wird dies als hämorrhagisch bezeichnet. Unter dem Einfluss von Terpentin-Injektionen und einigen anderen Chemikalien entwickelt sich eine aseptische eitrige Entzündung.


Eine infektiöse Entzündung tritt auf, wenn ein Lebendpathogen in das Gewebe eingeführt wird und meistens akut und schwerer als aseptisch ist. Bei einigen Arten von Infektionen und mykotischen Läsionen nimmt es einen subakuten und chronischen Verlauf an. Für aerobe Infektionen durch Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa und einige andere Mikroorganismen, die durch eitrige Entzündungen gekennzeichnet sind. Unter dem Einfluss fakultativer Anaerobier entwickelt sich eine fäulnishafte Entzündung.


Entzündung, als ein einzelner zweiphasiger schützender und anpassungsfähiger Prozess, schließt zwei miteinander verbundene Hauptbestandteile ein: das destruktive regenerative-restaurative. Es kann mit einer Dominanz von neurodystrophischen (destruktiven) oder kompensatorischen (restaurativen) Phänomenen auftreten.

Aufgrund der Intensität dieser Prozesse werden unterschieden:

  • 1) normergisch;
  • 2) hyperergisch und
  • 3) hypoerge Entzündung.

Normergische Entzündungen sind gekennzeichnet durch eine adäquate Reaktion des Körpers auf mechanische, physikalische, chemische oder biologische (mikrobielle, virale) schädigende Wirkungen. Das Ergebnis einer solchen Entzündungsreaktion ist die Genesung, da unter ihrem Einfluss Neutralisation, Suppression oder vollständige Zerstörung von Schadstoffen, Entfernung, Resorption oder Isolierung (Einkapselung) von Fremdkörpern, die in den Körpergeweben eingeschlossen sind, auftreten. In klinischer Hinsicht ist es wichtig zu wissen, dass bei normalen Entzündungen regenerative Phänomene überwiegen, während destruktive Phänomene darauf abzielen, den infektiösen Beginn und die enzymatische Verflüssigung von abgestorbenen Geweben zu unterdrücken, die unter dem Einfluss eines schädigenden Agens entstanden sind (Trauma, mikrobieller Faktor). Gleichzeitig werden biologisch perfekte Zell- und Granulationsbarrieren gebildet, und die reaktive Fermentolyse beschränkt sich hauptsächlich auf die Zone verletzter Gewebe. Normergische eitrige Entzündung deutet auf die Unterdrückung der Infektionskrankheit und die Bildung eines gutartigen Abszesses hin. Bei einer solchen Entzündung ist die Anwendung komplexer medizinischer Verfahren in der Regel nicht erforderlich.


Hyperargische Entzündung tritt in Verletzung der adaptiven trophischen Funktion des Nervensystems, der allergischen Verfassung des Körpers, mit einer großen Anzahl von Toten; es wird beobachtet, und im Falle von infektiösen Formen der Entzündung kommt es zu einer Hyperstauung, die der Schädlichkeit des schädigenden Mittels nicht angemessen ist. Wenn es zerstörerische Phänomene (Prozesse der Histolyse und Nekrose) sind, überwiegen sie gegenüber regenerativen. Somit ist eine hyperergische Entzündung zusammen mit einer aktiven Wirkung auf ein schädliches Agens mit einer zusätzlichen extensiven reaktiven Nekrose von Geweben und in Verbindung damit mit einer Verzögerung bei der Bildung von Zell- und Granulationsbarrieren, die biologisch defekt sind, verbunden. Als Folge davon wird eine große Menge an toxischen Produkten von Gewebezerfall, Toxinen und Mikroorganismen in die Blutlymphe absorbiert, was zu einer schweren Intoxikation und sogar Verallgemeinerung der Infektion führt. Diese sind begleitet von starken Schmerzen und Schwellungen, der Entwicklung einer lokalen Dosis. Starke Reizungen, die von einem solchen Entzündungsherd ausgehen, verursachen eine Übererregung der Nervenzentren, die den Trophismus und die schützende Rolle der Entzündung verschlimmern und zur Entwicklung neurodystrophischer Phänomene beitragen, was zu erhöhten und fortschreitenden degenerativen und nekrotischen Prozessen in intaktem Gewebe führt.
Die Beseitigung von schweren Irritationen, die Entfernung von abgestorbenen Geweben, die Bereitstellung eines freien Flusses für Exsudat und die Unterdrückung der Infektion tragen zur Normalisierung des Trophismus, zur Beseitigung von neurodystrophischen Phänomenen und zur Normalisierung der Entzündung bei.


Eine hypoergische Entzündung ist durch eine unzureichend schwache Reaktion auf die schädlichen Wirkungen eines schädlichen Mittels gekennzeichnet. Eine solche Entzündungsreaktion kann durch Erschöpfung der Abwehrkräfte des Körpers durch frühere Krankheiten, körperliche Überlastung, Hunger oder eine schwache Art von höherer Nerventätigkeit verursacht werden. Die Unzulänglichkeit und Unzulänglichkeit der Entzündungsreaktion trägt zur Entwicklung einer fortschreitenden, oft schnell verallgemeinernden schweren Infektion bei. Diese Art von Entzündung wird normalerweise bei anaerober Infektion beobachtet und wird vollständig durch Läsionen der ionisierenden Strahlung unterdrückt. Angesichts der Abwehrschwäche einer solchen Entzündung sollte die Entzündungsreaktion normalisiert werden, indem der Gesamtkörperwiderstand erhöht wird und gleichzeitig Schritte unternommen werden, um schädliche Mittel zu unterdrücken und zu eliminieren.

Phasen der Entzündung.

Wie bereits erwähnt, ist die Entzündung durch einen biphasischen Verlauf gekennzeichnet. Jede Phase hat spezifische lokale bio-physiko-chemische, morphologische und klinische Veränderungen.


Die erste Phase tritt auf dem Hintergrund der Hydratation auf und ist gekennzeichnet durch destruktive Phänomene (Veränderung), die bei akuter infektiöser (eitriger, fauliger) Entzündung am stärksten ausgeprägt sind. Je stärker die trophische Regulation der Nervenzentren verletzt wird, desto ausgeprägter sind die destruktiven neurodystophischen Prozesse im Bereich der Entzündung. Dies ist begleitet von einer Störung der Blut- und Lymphzirkulation, einer Senkung des Gefäßtonus, einer erhöhten Exsudation, zellulären Infiltration, Phagozytose und Histolyse von Geweben. Weniger ausgeprägte bio-physikalisch-chemische Störungen. All dies, mit normalisierter Entzündung, zielt darauf ab, Infektionen, andere schädliche Mittel, das enzymatische Schmelzen nicht-lebensfähiger Gewebe und die Bildung einer vollwertigen Granulationsbarriere zu lokalisieren, zu neutralisieren, zu unterdrücken und zu eliminieren. Bei der hyperergischen Entzündung werden die oben beschriebenen Phänomene stark verschlimmert, beeinträchtigen den Trophismus der gesunden Grenzgewächse, wodurch sich die Blutzirkulation verschlechtert, die Phagozytose-Reaktion abnimmt, die Bildung der Zellbarriere verlangsamt oder unterdrückt wird, was zur Verallgemeinerung beiträgt: Infektion und Expansion der primären Nekrose traumatischer Faktor.
Bei aseptischen Entzündungsformen ist die erste Phase durch weniger ausgeprägte Störungen des Trophismus, der Blut- und Lymphzirkulation, das Vorhandensein einer kompensierten Azidose, mäßig ausgeprägte enzymatische, histolytische Prozesse und die Prävalenz restaurativ-proliferativer Phänomene gegenüber alterativen (destruktiven) gekennzeichnet. Diese Art von Entzündung geht im Gegensatz zu den infektiösen sehr bald in die zweite Phase über.


Merkmale der ersten Phase der Entzündung. Bei Pferden und Hunden überwiegt bei infektiösen Entzündungen seröses und vorwiegend serös-eitriges Exsudat mit ausgeprägter Proteolyse (Schmelzen von abgestorbenen Geweben).


Bei Rindern, Schafen und Schweinen wird häufiger sero-fibrinös beobachtet, und bei infektiöser Entzündung wird fibrinopurulentes Exsudat mit Proliferation und weniger ausgeprägter Proteolyse von totem Gewebe festgestellt. Letztere bleiben beim Ausbruch eitriger Entzündungen länger erhalten, da diese Tiere von eitrigen Demarkationserscheinungen beherrscht werden, die zur Sequestrierung toter Gewebe beitragen, und purulent-enzymatische Prozesse weniger ausgeprägt sind. Infolgedessen können abgestorbene Gewebe Bindegewebe austreiben und einkapseln.
Bei Nagetieren und Vögeln überwiegt fibrinöses Exsudat mit der Umwandlung von Fibringerinnsel in eine Fibrin-Gewebemasse mit anschließender Transformation in eine Schorf (mit offenen Verletzungen), die vor dem Hintergrund der Demarkations-Entzündungsreaktion und der Bildung einer Granulationsbarriere in der Sequestrationszone abgesondert wird.


Die beschriebenen Besonderheiten der ersten Phase der Entzündungsreaktion müssen bei der Wahl der Darreichungsformen und der Durchführung von therapeutischen Verfahren für eitrige Prozesse berücksichtigt werden.
Die zweite Phase der Entzündung ist durch regenerative Phänomene gekennzeichnet, die vor dem Hintergrund der Dehydrierung der Entzündungszone auftreten. In dieser Phase ist die Barriere abgeschlossen und es erfolgt eine vollständige Abgrenzung der Schädigungszone oder des infektiösen Fokus.

Stadium der Entzündung.

Es wird festgestellt, dass jede Entzündungsstufe zusammenhängende und voneinander abhängige Stadien umfasst. Die Einteilung eines einzelnen Entzündungsprozesses in Phasen und Stadien zu einem gewissen Grad willkürlich. Sie wird jedoch durch die Notwendigkeit der praktischen Anwendung sowie durch die klinischen und pathogenetischen Merkmale, die für jede von ihnen charakteristisch sind und für die die Behandlung durchgeführt werden sollte, begründet, da die Patienten in der Regel zu verschiedenen Stadien des Entzündungsprozesses gelangen.

Die erste Phase der akuten aseptischen Entzündung umfasst zwei Phasen:

  • 1) entzündliches Ödem;
  • 2) Zellinfiltration und Phagozytose, letztere ist oft mild.

Bei einer akuten eitrigen Entzündung verbindet sich eine dritte Stufe mit diesen beiden genau definierten Stadien - dem Stadium der Barrierenbildung und der Abszessbildung.


Die zweite Phase der aseptischen Entzündung wird ebenfalls durch zwei Phasen dargestellt:

  • 1) biologische Reinigung (Resorption) und
  • 2) Regeneration und Narbenbildung.

Die zweite Phase der akuten eitrigen Entzündung umfasst drei Stadien: einen reifen Abszess und zwei oben erwähnte. Die aufgeführten Stadien sind bei akuter eitriger Entzündung am stärksten ausgeprägt. Unten ist eine Beschreibung von ihnen.


Das Stadium des entzündlichen Ödems manifestiert sich klinisch in einer Zunahme der lokalen und bei akuten eitrigen Entzündungen und der allgemeinen Temperatur, einer schmerzhaften Reaktion, einer serösen Imprägnierung von Geweben, die leicht durch ein Grübchen unter Druck gebildet werden, das sich schnell abschwächt. In diesem Stadium erfolgt die Fixierung, Verflüssigung, Neutralisation und Unterdrückung des Schadstoffes (Infektion) vorwiegend durch Exsudat-Enzyme und Immunitäten.

Die anfänglichen biophysikalisch-chemischen Veränderungen, die in diesem Stadium auftreten, sind nicht persistent; Die trophische und humorale Regulation des Entzündungsprozesses hat keine abrupten pathologischen Veränderungen. Entzündliche (somatrope, thyrotrope) Hormone der Hypophyse sowie das Entzündungshormon der Nebennierenrinde (Deoxycorticosteron) beginnen in das Blut zu fließen. Im Bereich der Entzündung nimmt die Menge und Aktivität von Acetylcholin, Adrenalin, Histamin, Menkin-Leukotoxin und anderen physiologisch aktiven Substanzen leicht zu und die Anzahl der Leukozyten im fließenden Blut steigt an.

So variiert bei Pferden nach V.I. Olenin die Anzahl der Leukozyten in den Blutgefäßen des Entzündungszentrums in den Blutgefäßen des Entzündungsherds von 10.000 bis 19.720 und im intakten Bereich von 7800 bis 13.150; entsprechend ist die toxische Granularität der Leukozyten stärker ausgeprägt, in der Mitte des Brennpunktes wird in 37-89% der Leukozyten, in der intakten Region - nur in 5-24% beobachtet. Die Anzahl der Erythrozyten und der Anteil des Hämoglobins im Zentrum des Entzündungsherdes ist niedriger (Erythrozyten 3 000 000-5 490 000, Hämoglobin 30-38%) als im Normalbereich (Erythrozyten 5 190 000 7 7 360 000, Hämoglobin 50-60%).

Die gegebenen bio-physikochemischen Veränderungen, die in der Entzündungszone beobachtet werden, sind reversibel, da der Körper keine tiefen Störungen des Trophismus, der Blut- und Lymphzirkulation, des Metabolismus und der lokalen dekompensierten Azidose verursacht. Wenn keine rechtzeitigen Maßnahmen ergriffen werden, um die Infektion zu unterdrücken und die Trophie zu normalisieren, schreitet dieses Stadium der Entzündung zur nächsten Stufe fort.


Das Stadium der Zellinfiltration und Phagozytose ist gekennzeichnet durch weitere Fixierung, Neutralisierung von Schadstoffen und deren aktive Suppression sowie die Bildung der primären Zellbarriere.

Klinisch manifestiert sich dieses Stadium in ausgeprägter lokaler Zellinfiltration von Geweben, Verdichtung der zentralen Zone des Entzündungsherdes, Schwierigkeiten bei der Bildung von Grübchen durch Druck, verzögerte Ausrichtung, allgemeine Depression, ein signifikanter Anstieg der lokalen und Gesamttemperatur. Gleichzeitig entwickeln sich im Entzündungsherd eine aktive Phagozytose, eine Phagozytose und eine verstärkte Fermentolyse, die mit Zeichen eines eitrig-resorptiven Fiebers aufgrund der Resorption toxischer Produkte einhergehen.

Vor dem Hintergrund eines veränderten Trophismus und des Eintritts einer signifikanten Menge an Entzündungshormonen, einer gestörten Durchblutung und des Metabolismus ins Blut treten im entzündlichen Fokus persistierendere bio-physikochemische Veränderungen auf. Das Säure-Basen-Gleichgewicht ist gestört, es kommt zu einer lokalen Azidose, die dekompensiert wird. Gleichzeitig nimmt der onkotische und osmotische Druck zu und erreicht Atmosphären und mehr (die Norm ist 7,5 Atmosphären); das Verhältnis der Elektrolyte ändert sich - die Menge an Kalium nimmt zu; physiologisch aktive Substanzen, hauptsächlich Nukleinsäuren, sowie Substanzen des edenalen Systems, Histamin, Leucoxin, Nekosin usw. akkumulieren in signifikanter Menge.Toxische Produkte von Gewebe und mikrobiellem Ursprung werden an der Stelle der Beleidigung gebildet. Als Ergebnis dessen entwickeln sich neurodystrophische Phänomene im Zentrum des Entzündungsfokus, und eine primäre Zellbarriere wird an der Grenze intakter Gewebe gebildet und die aktive Phagozytolyse entfaltet sich. Es ist zu beachten, dass die Bewegung von Leukozyten zu den toten Keimen nur in Gegenwart von Elektrolyten möglich ist. Isotonie hemmt und stoppt vollständig ihren Fortschritt. Die Phagozytose-Reaktion wird bei mäßiger Ansäuerung der Gewebeumgebung aktiviert und bei ausgeprägter Azidose gehemmt oder vollständig gestoppt.
Die beschriebenen biophysikalisch-chemischen Verschiebungen und die neurodystrophischen Störungen, die in diesem Stadium entstanden sind, werden mehr oder weniger persistent und werden unter dem Einfluss von Ätiopathogenen (Novocain, Antibiotika, usw.) daher irreversibel oder schwer reversibel, daher geht dieses Stadium gewöhnlich in das nächste über.


Das Stadium der Barrierenbildung und Abszessbildung ist klinisch charakterisiert durch eine noch stärkere Verdichtung, oft hemisphärische Schwellung, mit Erweichungsbereichen, wo Abszesse gebildet werden, eine Zunahme der Schmerzreaktion und das Auftreten von eitrig-resorptivem Fieber. Dieses Stadium ist biologisch primär auf Lokalisation, Suppression, Zerstörung von Mikroben, vermehrtes enzymatisches Schmelzen geschädigter Gewebe und Bildung einer Granulationsbarriere gerichtet, während bei hyperergischen Entzündungen die Bildung von Zell- und Granulationsbarrieren verzögert wird, wird die Fermentation nicht nur des zunächst geschädigten, sondern auch des gesunden, den Entzündungsherd umgebenden Gewebes verschärft. Dadurch werden günstige Bedingungen für den Durchbruch der Infektion in gesundes Gewebe und die Bildung von sekundären Infektionsherden geschaffen. In solchen Fällen erhält der lokale Infektionsprozess den Charakter des Flammons (siehe unten).

In diesem Stadium kommt es zu einer weiteren Verschlechterung der neurohumoralen Regulation, die mit einer signifikanten Verletzung von Trophismus, lokaler Blut- und Lymphzirkulation einhergeht, insbesondere im Zentrum der Entzündung, wo die Blutversorgung vollständig gestoppt und die Azidose dekompensiert wird. Dadurch werden die Gewebeelemente des Zentrums des Entzündungsherds zum Tode verurteilt. Außerdem werden hier günstige Bedingungen für die enzymatische Umwandlung (Intra-Gewebe-Verdauung) von totem Gewebe und die Infektion in einen flüssigen Zustand - eitriges Exsudat - geschaffen. In der peripheren Ödemzone, wo das Blut stark zirkuliert und der Stoffwechsel weniger gestört ist, werden biophysikalisch-chemische Verschiebungen moderat exprimiert, die Azidose kompensiert (pH 6,7-6,9), die Phagozytose aktiviert und auf der Basis der Zellbarriere bildet sich eine Granulationsbarriere..

In diesem Stadium der Entzündung enthalten 100 g eitriges Exsudat von Rindern: Zink 303,8 & mgr; g, Kupfer 71,87, Blei 13,88, Kobalt 9,30 Molybdän 7,9, Mangan 4,30 und Nickel 4,16 & mgr; g, und die maximale Konzentration von Kobalt, Zink und Blei wird im Blut festgestellt (P. P. Sundukov).

Wenn sich die toten Gewebe verflüssigen, verschmelzen kleine Pusteln, bilden allmählich eine gemeinsame eitrige Höhle, lokale ätiopathogenetische Wirkung auf den Körper und unterbrechen die Entwicklung dieses Stadiums, normalisieren es, tragen zum Druck des Infektiösen bei, bilden eine vollwertige Granulationsbarriere und beschleunigen überdies die Abszessreifung, Phlegmone andere eitrige nekrotische Herde.


Stadium des reifen Abszesses. In diesem Stadium gibt es eine vollständige oder fast vollständige Umwandlung von abgestorbenen Geweben in einen verflüssigten Zustand, die Bildung einer eitrigen Höhle, eine Granulationsbarriere und die Unterdrückung des Infektivums.

Das klinische Hauptmerkmal dieser Phase ist das Vorliegen einer halbkugelförmigen schwankenden Schwellung (mit oberflächlicher Abszessstelle). Dies reduzierte das Phänomen des eitrig-resorptiven Fiebers signifikant. Es gibt eine Verbesserung im allgemeinen Zustand des Tieres.
Leukozytose und toxische Granularität von Blutleukozyten in den Hautgefäßen des zentralen Teils des eitrigen Brennpunkts sind höher im Vergleich zu dem Blut, das von den Hautgefßen des normalen Bereichs entnommen wird. Bei Pferden variiert die Leukozytose im Blut des zentralen Teils des eitrigen Herds von 12.950 bis 19.900, und die toxische Granularität der Leukozyten tritt in 39-90% der Fälle auf; die Anzahl der Erythrozyten variiert zwischen 4.036.000-4.890.000, Hämoglobin - von 31 bis 55%, in den Hautgefäßen des normalen Teils der Erythrozyten - viel mehr - 5.190.000-7.365.000 und Hämoglobin - 54-65% (V.I. Olenin).

Die Eröffnung des eitrigen Herds in diesem Stadium der scharfen eitrigen Entzündung ist das wichtigste therapeutische Verfahren.


Das Stadium der Selbstreinigung oder Resorption. Der reife Abszess wird oft in die äußere Umgebung geöffnet; Liegt es tief in der Nähe der anatomischen Höhlen (Bauch-, Thorax-, Gelenk-, etc.), kann es in ihnen geöffnet werden und so ernsthafte Komplikationen verursachen; Abszesse von Hohlorganen (Speiseröhre, Darm, Magen usw.) sind häufiger in ihrem Lumen geöffnet (günstiges Ergebnis). Einkapselung und Resorption von kleinen Pusteln sind möglich.

24 Stunden nach dem Öffnen der Läsion (Abszess, Phlegmone) nimmt die Anzahl der Leukozyten im Blut der Haut ihrer zentralen Zone auf 9250-12 900 ab, die toxische Granularität der Leukozyten liegt bei 6-28%, während sie bei normalen Leukozytenabschnitten in Gegenwart von toxischen 9600-12 850 beträgt Granularität nicht mehr als 5-17%.

In der vorherigen und in dieser Stufe der Entzündung in eitrigen Exsudat bei Rindern ist der Gehalt deutlich erhöht: Mangan - um 50 - Zink - um 5-10, Kupfer - um 2-5 und Kobalt - um das 2-3-fache; Gleichzeitig sinkt die Menge an Nickel, Blei und Molybdän um den Faktor 2-6. Im Blut sinken Kobalt, Zink und Blei um 10-40%, während Mangan, Kupfer, Nickel und Molybdän maximal ansteigen.


Das Stadium der Regeneration und Narbenbildung ist dadurch gekennzeichnet, dass die eitrige Höhle mit Bindegewebe gefüllt wird, das sich in eine Narbe verwandelt. Um so ausgedehnter war das Gebiet der Nekrose und der Höhle

Es muss berücksichtigt werden, dass eine akute eitrige Entzündung aseptisch sein kann, zum Beispiel nach der Injektion von Terpentin unter die Haut und der Verwendung anderer entzündungsfördernder Substanzen. Nicht häufiger ist es infektiöser Natur und wird durch pathogene Mikroben verursacht (siehe chirurgische Infektion). Die Ergebnisse der akuten eitrigen Entzündung mit ihrem günstigen Verlauf enden mit der Lokalisierung und Unterdrückung der Infektion, dem vollständigen Schmelzen der toten Gewebe und der Bildung eines Abszesses, gefolgt von der Öffnung und Ausscheidung des Eiters oder durch Resorption oder Einkapselung; Beim Durchbruch von Eiter im Gewebe kann Schleim auftreten (siehe unten). Wenn sich der Eiter in der anatomischen Höhle ansammelt, verwandelt er sich in ein Empyem, aus dem der Eiter ebenfalls ausgestoßen oder in das Gewebe gedrängt werden kann.

Speziell im Bereich der hier besprochenen Organe der Krankheit - Private Veterinary Surgery